El gran mito del pánico inducido en colesterol alto.

​¿Sabías que el 50% de las víctimas de ataques cardíacos tienen un colesterol normal? Esto se debe a que se requieren múltiples factores además del colesterol para determinar la causa subyacente del ataque cardíaco. Es obvio que las interacciones entre la dieta, el estilo de vida y el metabolismo de triglicéridos y las lipoproteínas determinan el desarrollo de la aterosclerosis y sus complicaciones.
La prueba “Firma de Lesión de Proteína Inestable” PULS (por sus siglas en inglés) mide los biomarcadores de proteínas clínicamente más importantes que miden la respuesta del sistema inmunológico del cuerpo a la lesión arterial. Estas lesiones conducen a la formación y progresión de lesiones cardíacas que pueden volverse inestables y romperse, lo que lleva a eventos de lesiones cardíacas.
Las lesiones cardíacas inestables se forman dentro de la pared de la arteria con el tiempo, a menudo sin ningún signo o síntoma, a través de un proceso de reparación y lesión arterial continua. Una lesión inestable comienza a formarse cuando los lípidos oxidados o dañados se unen y se agregan en la superficie arterial, causando una lesión.
El cuerpo responde a una señal de la lesión arterial enviando glóbulos blancos (quimiotaxis) para reparar y limpiar el daño. Las células del músculo liso también proliferan en respuesta a la lesión. Sin embargo, si la lesión continúa, en lugar de curarla, los glóbulos blancos se transforman en células espumosas cargadas de lípidos, que perpetúan el crecimiento de la lesión.
Luego, los factores de crecimiento se liberan y continúan estimulando la generación de nuevos capilares a través de un proceso llamado angiogénesis, que proporciona a la lesión en crecimiento un suministro de sangre adecuado. La expresión de moléculas de adhesión y quimiocinas (MCP-1 y otras) participan en la agregación plaquetaria, la adhesión de linfocitos y monocitos, activando aún más la lesión de la lesión.
Dado lo anterior se produce un cambio físico en las células del músculo liso, y el proceso de muerte celular (apoptosis) produce cantidades excesivas de colágeno, elastina y proteoglicanos transformando la lesión en una placa fibrosa compuesta por un núcleo lipídico y una fina capa fibrosa, lo que resulta en una lesión inestable. o placa vulnerable.

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Referencias
1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19081406/
2. https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/hc0702.103728
3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23530883/
4.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7648691/
5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10341833/
6. https://www.pulstest.com/patients

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